盟员吴立新、苗俊英荣获
2018年度国家自然科学奖二等奖
1月8日上午，2018年度国家科学技术奖揭晓，民盟山东省委副主委吴立新院士主持完成的“大洋能量传递过程、机制及气候效应”项目和山东大学盟员苗俊英教授参与完成的“心血管重构分子机制、检测技术和干预策略的基础研究”项目均荣获2018年度国家自然科学奖二等奖。
吴立新，男，1966年9月生，安徽桐城人。现任全国人大常委会委员，民盟山东省委副主委、民盟青岛市委主委，中科院院士，中国海洋大学副校长、青岛海洋科学与技术国家实验室主任。清华大学本科毕业，北京大学研究生学历，硕士、博士学位。1994-1995年在美国罗格斯大学作博士后研究，1995-2005年在美国威斯康星大学从事海洋与气候研究。2005年至今任中国海洋大学“筑峰工程”教授，“泰山学者”、“长江学者”特聘教授。2013年当选中国科学院院士。荣获全国五一劳动奖章、全国先进工作者、全国创新争先奖、青岛市科学技术最高奖等荣誉。
吴立新主持完成的“大洋能量传递过程、机制及其气候效应”项目，详细描述了能量在海洋中的传递路径以及对气候的影响，为正确预测未来海洋环流与气候变化提供了理论基础，是本年度国家自然科学奖中唯一一项海洋科学获奖项目。在本获奖项目中，吴立新首次发现了20世纪全球副热带西边界流区“热斑”现象，对深入理解全球气候变化发生和发展过程具有重大科学价值；首次揭示了南大洋深层混合的时空分布和季节变化特征，提高了对大洋深层能量传递及混合机理的认识；首次建立了大西洋热盐环流变异和太平洋黑潮热输送变异影响全球气候系统的动力学框架，对认识深海环流系统的气候效应具有重要意义。吴立新是上述科学思想的提出者，组织研究团队实施完成了相关分析工作，研究成果对本项目研究深海大洋能量传递及其气候效应具有重要贡献。
苗俊英，女，1957年11月出生，山东德州人。民盟盟员，山东大学生命科学学院二级教授，博士生导师。近20年来，在国家自然科学基金和973重大基础研究计划的连续资助下，深入研究血管内皮细胞凋亡、自噬和老化的分子机制。因连续研究血管内皮细胞自噬及其生理功能而具特色。研究成果荣获山东省自然科学二等奖、三等奖各一次。曾荣获
“山东大学优秀教师”称号，获评第三届山东省优秀研究生指导教师。研究成果发表在Autophagy 和Arterioscler Thromb Vasc Biol.等杂志上。在发表的100多篇SCI论文中，1篇论文被评为2007年中国百篇最具影响的国际学术论文，2篇论文获Faculty of 1000 Biology推荐和点评。
左一为苗俊英
苗俊英参与完成的“心血管重构分子机制、检测技术和干预策略的基础研究”项目，结束了山东省医学界国家自然科学奖获奖项目为零的历史，课题组针对心血管重构研究领域中存在的动物模型缺如、发生机制不明、检测方法受限、干预靶点甚少等重大科学问题，进行了为时10年的基础研究，取得了多项原创性成果：1、建立了可模拟人类心血管重构的动物模型：包括新西兰兔斑块破裂模型、ApoE-/-小鼠斑块破裂模型以及糖尿病性心肌病大鼠模型；2、揭示了心血管重构发生和发展的分子机制：发现长期冷刺激可导致小鼠脂溶解，血脂水平升高，加速动脉粥样硬化（AS）病变；发现了血管内皮细胞自噬促进剂和小分子激活剂，为研究细胞自噬提供了新的工具；发现精氨酸酶1减轻血管平滑肌细胞内的炎症因子表达，进而稳定AS斑块；发现铁调素可促进巨噬细胞内铁沉积、脂质积聚、氧化应激和炎症因子释放，导致斑块不稳定；发现了炎症因子抑制胶原合成的新通路；3、检出了心血管重构的易感基因和斑块破裂的预警指标：发现颈动脉粥样硬化和冠心病心血管事件的易感基因；发现斑块应变是预测斑块易损和破裂的可靠指标；4、证明了可有效干预心血管重构的新靶点和新药物：发现血管紧张素转化酶2过表达和血管紧张素1–7可减轻斑块病变、改善糖尿病左室重构和糖尿病性肾病，阐明了这些疗效的关键分子和信号通路，提出了心血管疾病治疗新轴线的概念；首次发现调节性T淋巴细胞在稳定易损斑块和预防腹主动脉瘤中的作用和机制；发现TRIB3 基因沉默可减轻糖脂代谢异常和胰岛素抵抗，抑制和稳定AS病变，改善糖尿病左室重构；发现了血管和动脉再生因子改善缺血区血流灌注和功能的作用。
据悉，在今年的国家科学技术奖励大会上，共奖励国家自然科学奖38项：一等奖1项，二等奖37项。
（民盟省委宣传部）